Cette découverte revêt une importance fondamentale pour l'une des maladies dégénératives les plus répandues, la La maladie d'Alzheimer, pour laquelle il n’existe encore aujourd’hui aucun remède définitif malgré les nombreux progrès médicaux, notamment ces dernières années. Des chercheurs de l'Université de Columbia ont constaté qu'un variante génétique très précis réduirait les risques de développer la maladie jusqu'à 70%, un pourcentage très important et très important.
Les résultats de l'étude
Dans la revue scientifique Acta neuropathologique le rôle du est expliqué variante de protection à l'intérieur d'un gène qui produit le fibronectinecomposant de la barrière hémato-encéphalique qui tapisse et entoure les vaisseaux sanguins du cerveau, contrôlant la mouvement de substances à l'intérieur et à l'extérieur. Normalement, la fibronectine est présente dans cette barrière en très faible quantité mais augmente de façon exponentielle chez les patients atteints d'Alzheimer : la tâche de ce variant découvert dans le gène de la fibronectine semblerait mieux protéger les fonctions cérébrales éviter l’accumulation, en excès, de fibronectine.
Qu'arrive-t-il au cerveau
« Un excès de fibronectine pourrait empêcher l'élimination des dépôts amyloïde du cerveau« , a expliqué Caghan Kizi, co-auteur de l'étude et professeur de sciences neurologiques au Collège Vagelos des médecins et chirurgiens de l'Université de Columbia, dans les pages de l'Université de Columbia. Les chercheurs ont découvert que ceux qui ont hérité de la maladie sont plus exposés à cette maladie. maladie. formulaire e4 du gène Apoe: des milliers de génomes de patients (11 mille participants) porteurs d'Apoe e4 avec plus de 70 ans et de diverses ethnies, y compris celles atteintes ou non de la maladie, dans le cadre d'une étude qui a duré environ 30 ans.
De nouvelles thérapies contre la maladie d'Alzheimer
À ce stade, l'attente, certainement pas immédiate (cela pourrait prendre quelques années), sera consacrée au développement de nouveaux systèmes. stratégies thérapeutiques. « Nos résultats suggèrent que certains de ces changements se produisent dans le système vasculaire cérébral et que nous pourrions être en mesure de développer de nouveaux types de thérapies qui imitent l'effet protecteur du gène pour prévenir ou traiter la maladie. ont expliqué les chercheurs. Les traitements actuels ciblent les dépôts amyloïdes et donnent des résultats très efficace dans l'élimination de ces dépôts grâce au système immunitaire. Le problème, au contraire, est que le simple fait de le retirer n’améliore pas les symptômes ni ne répare les autres dommages.
« Nous devrons peut-être commencer à éliminer l’amyloïde beaucoup plus tôt, et nous pensons que cela peut être fait par la circulation sanguine.« , ajoute un autre chercheur. « C'est pourquoi nous sommes enthousiasmés par la découverte de cette variante de la fibronectine, qui pourrait être une bonne cible pour le développement de médicaments. ».
